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Presentacion sobre la cefalea en racimos o neuralgia de Horton
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Presentacion sobre las cefaleas vasculares en ZOHO
Existe una estrecha relación entre las hormonas sexuales femeninas y la migraña. La incidencia de la migraña es igual en ambos sexos antes de la pubertad, pero es tres veces más frecuente en las mujeres tras la menarquia. Los cambios en las características de la migraña que presentan las mujeres en distintas fases de su vida, están en íntima relación con las concentraciones en sangre de estrógenos. Esta relación es más estrecha en la migraña sin aura.
Introduccion Desde la menarquia hasta la menopausia, las mujeres experimentan unos cambios cíclicos secuenciales en los ovarios (ciclo ovárico) y en el útero (ciclo menstrual) que son regulados por el eje hipotálamo-hipofisario. El ciclo menstrual se divide en dos fases, la fase folicular y la fase lútea. La secreción de estrógenos y progesterona varía según el momento del ciclo. Con la menopausia, las concentraciones de estrógenos y de progesterona se mantienen muy bajas y aumentan los niveles de gonadotrofinas. Tanto los estrógenos como la progesterona tienen efectos sobre el sistema nervioso central. Existen receptores de progesterona y estrógenos en el cerebro, tanto en estructuras corticales como subcorticales, que modulan la actividad de diversas sustancias implicadas en la génesis del dolor y que son la serotonina, la noradrenalina, el glutamato, el ácido γ-aminobutírico, la dopamina y las endorfinas. Además, en modelos animales se ha demostrado que los estrógenos y la progesterona tienen efectosdirectos sobre la neurotransmisión en el núcleo caudado del trigémino implicado en la génesis de la migraña.
Migraña y menstruacion
La mayoría de las mujeres migrañosas sufren un aumento de sus crisis durante la menstruación. La migraña menstrual suele aparecer en la segunda década de la vida, con un pico de prevalencia sobre los 40 años. Existe un mayor riesgo de sufrir cefalea en la etapa perimenstrual;este riesgo es especialmente alto los dos primeros días de la menstruación (migraña sin aura y cefalea tensional) y algo menor en los dos días previos a la menstruación (migraña sin aura). Se denomina migraña menstrual verdadera, o migraña menstrual pura, a las crisis de migraña que cumplen criterios de migraña sin aura de la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS). Mucho más frecuente es la migraña asociada con la menstruación. Se define como crisis de migraña sin aura, según los criterios de la IHS, que ocurre entre los dos días previos a la menstruación y los tres primeros días de ésta en al menos dos de cada tres ciclos menstruales, y además existen crisis en otros momentos del ciclo menstrual.
Es importante distinguir la migraña menstrual de la cefalea premenstrual. La cefalea o migraña aparece entrelos siete y los cuatro días previos a la menstruación, y forma parte del síndrome premenstrual y se asocia a depresión, irritabilidad y tensión mamaria. Mientras que la migraña menstrual suele aparecer con la menstruación, la cefalea del síndrome premenstrual desaparece con la misma. Parece ser que el desencadenante principal de la migraña menstrual es la caída de estrógenos, independientemente de los valores de progesterona. La caída de los valores de estrógenos durante la menstruación no parece ser el único desencadenante de la migraña menstrual. Existe una relación estrecha entre los estrógenos y diversas sustancias en el sistema nervioso central, como la noradrenalina, la serotonina, la dopamina y las endorfinas, que pueden desempeñar un papel en la patogenia de la migraña menstrual. Durante la menstruación también se han detectado valores elevados de prostaglandinas en el endometrio que pasan a la circulación sistémica y pueden causar también cefalea. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que inhiben la síntesis de prostaglandinas, son efectivos para prevenir la migraña menstrual en algunas pacientes. Por otro lado, diversos autores han encontrado valores bajos de magnesio en pacientes con migraña menstrual.
Tratamiento de la migraña menstrual La aproximación general al tratamiento de la migraña menstrual es similar a la de otros tipos de migraña.
Tratamiento de la fase aguda se pueden emplear analgésicos, AINE, derivados ergóticos y triptanes. Al igual que en otros tipos de migraña, pueden ser necesario asociar antieméticos (metoclopramida o clorproperacina), o bien recurrir a corticoides y tranquilizantes mayores si los tratamientos previos fracasaron.
Profilaxis con tratamientos no hormonales Indicada en aquellas pacientes que presentan migrañas frecuentes o en las que no responden al tratamiento abortivo. La profilaxis de la migraña menstrual se puede administrar de forma perimenstrual o de forma continua durante todo el ciclo de forma análoga a como se realiza en otras formas de migraña. En las pacientes que sufren migraña asociada a la menstruación es preferible una profilaxis continua durante todo el ciclo. La profilaxis perimenstrual (profilaxis cíclica) se inicia unos días antes de cada menstruación y se mantiene durante la misma. Sólo es posible en pacientes con ciclos regulares. Suelen emplearse con este fin AINE, derivados ergóticos y triptanes.
Profilaxis con preparados hormonales La profilaxis con preparados hormonales es una opción cuando el tratamiento abortivo de las crisis y el tratamiento preventivo no hormonal no son eficaces. Se puede emplear siempre que no haya contraindicaciones para el tratamiento con estrógenos, como son, entre otras, la migraña con aura, la diabetes, la HTA o el tabaquismo. Lo más empleado es la administración exógena de estrógenos. La progesterona sola es ineficaz para la prevención de la migraña menstrual. Otra alternativa mucho menos empleada es la reducción mantenida de estrógenos mediante la administración de tratamientos supresores como el danazol, el tamoxifeno y análogos de la GnRH (goserelina). Estos tratamientos quedan limitados a pacientes con migrañas invalidantes que no responden a otras opciones terapéuticas.
Migraña y embarazo Durante el embarazo, entre el 60 y el 70% de las mujeres migrañosas experimentan una mejoría de sus cefaleas, fundamentalmente durante el segundo y el tercer trimestre. Esta mejoría sucede sobre todo en la migraña sin aura y en la migraña menstrual. Cuando la migraña se inicia durante el embarazo, es fundamental el diagnóstico diferencial con otros procesos. La mejoría de las crisis en la mayoría de las mujeres es secundaria al aumento de estrógenos y de progesterona que se produce durante el embarazo. La migraña no aumenta el riesgo de complicaciones. Sin embargo, La administración de fármacos para su tratamiento debe ser limitada. Las crisis leves o moderadas deben tratarse inicialmente con medidas no farmacológicas. En mujeres con ataques de migraña intensos o estado de mal migrañoso, el riesgo de los ataques para el feto es mayor que el asociado a la administración de fármacos. En estos casos están indicados los opioides, los neurolépticos y los corticoides. Como norma general, durante el embarazo deben evitarse los tratamientos profilácticos. En los casos estrictamente necesarios, los betabloqueadores son los fármacos más seguros, y debe suspenderse su administración dos semanas antes del parto.
Migraña y lactancia La lactancia materna suele asociarse a una mejoría de las crisis. Al igual que en el embarazo, debe evitarse el uso de fármacos. El paso de los fármacos a la leche materna depende de la liposolubilidad de la sustancia y de otros factores farmacocinéticos. La American Academy of Pediatrics ha añadido recientemente el sumatriptán a la lista de fármacos que pueden emplearse durante la lactancia, y de momento están contraindicados los triptanes restantes. Si es preciso el empleo de medicamentos preventivos, los más seguros son el propranolol y el verapamilo
Migraña y anticoncepción Los ACO pueden tener diversos efectos sobre la migraña. No es raro que la migraña comience tras iniciarse el tratamiento con ACO, sobre todo en aquellas mujeres con antecedentes familiares de migraña, aunque también puede ocurrir tras su uso prolongado. En otras mujeres puede aumentar la intensidad y la frecuencia de los ataques o modificar otras características. Así, por ejemplo, pueden sufrir migrañas con aura mujeres que durante años presentaron migrañas sin aura o empeorar un aura preexistente. También puede ocurrir que la intensidad de los ataques disminuya con el empleo de ACO, especialmente en las mujeres cuyas cefaleas están relacionadas con la menstruación.
La preocupación por la administración de anticonceptivos combinados a mujeres con migraña se fundamenta en el mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en esta población en comparación con la incidencia de esta patología en mujeres no migrañosas del mismo grupo de edad. La IHS Task Force ha elaborado unas directrices sobre el uso de ACO y el tratamiento hormonal sustitutivo en pacientes con migraña basándose en las evidencias disponibles Migraña y menopausia El efecto de la menopausia en el curso de la migraña es variable, puede empeorar en los meses de la perimenopausia, pero después mejora o incluso desaparece hasta en dos terceras partes de las mujeres con historia previa de migraña. El resto no experimentan cambios o incluso empeoran de sus crisis durante este período. Durante la perimenopausia es muy frecuente que se produzca un empeoramiento de la migraña, fundamentalmente en las pacientes que presentan migraña asociada a la menstruación, debido a las fluctuaciones hormonales que se producen en este período. Si la exacerbación de la migraña no se acompaña de síntomas menopáusicos o no se puede establecer una relación entre el empeoramiento de la migraña y la caída de las concentraciones de estrógenos, puede administrarse un tratamiento profiláctico convencional. Los progestágenos también pueden desencadenar migraña y otras cefaleas, principalmente cuando se administran de forma cíclica. En estos casos, al igual que ocurre con los estrógenos, pueden minimizarse los efectos secundarios reduciendo la dosis del preparado
La cefalea cluster (CH) es una cefalea primaria que se caracteriza por la corta duración de los ataques (15 a 180 minutos) de insoportable dolor periorbital unilateral acompañado de signos autonómicos ipsilateral. La CH tiene un tiene una periodicidad circadiana, los ataques están agrupados (de ahí su nombre) en episodios que pueden ocurrir durante meses específicos del año. El alcohol es el único desencadenante de la dieta, olores fuertes (principalmente solventes y el humo de los cigarrillos) y la siesta también puede desencadenar ataques de CH. puede ser episódica o crónica, dependiendo de la presencia de períodos de remisión. Se asocia con la activación neuroendocrina trigeminovascular y disturbios vegetativos, sin embargo, los mecanismos precisos siguen siendo desconocido. Participación del hipotálamo se ha confirmado, y explica, al menos en parte, el aspecto cíclico de la CH. Los factores genéticos desempeñan un papel en la susceptibilidad, y un papel causal se ha sugerido para el gen del receptor de hipocretina. Los diagnósticos diferenciales incluyen otras cefaleas pro como la migraña, hemicrania paroxística y el síndrome de SUNCT.En la actualidad, no existe ningún tratamiento curativo. Existen tratamientos eficaces para reducir los ataques dolorosos (tratamientos agudos: se basa en la administración subcutánea de sumatriptán y de alto flujo de oxígeno.) y para reducir el número de ataques diarios (tratamientos profilácticos).
Definicion, criterio diagnostico y formas como ya se menciono esta es una cefalea primaria, por el contrario las cefaleas secundarias, en la que el dolor es un síntoma subyacente se debe a la activación espontánea de las vías nociceptivas. ademas esta cefalea va acompañado de síntomas autonómicos ipsilaterales entre los siguientes: inyección conjuntival y lagrimeo, congestión nasal o rinorrea, sudoración facial, edema palpebral, miosis y ptosis palpebral. En ausencia de signos autonómicos, CH puede ser diagnosticada si una sensación de inquietud o agitación está presente durante los ataques. La CH es el tipo más común de las cefalalgias trigémino autonómicas (TAC), que incluyen hemicrania paroxística y SUNCT . Se divide en formas episódica y crónica. En el 80% de los casos, la enfermedad es episódica y puede presentar con uno o dos períodos por año, o incluso puede ir en remisión durante muchos años antes del desarrollo de otro período de cluster. Aproximadamente el 20% de CH pacientes la enfermedad es crónica. Estos pacientes tienen ataques en curso de un año o más, sin más de un mes de remisión. Estos pacientes refractarios son difíciles de diagnosticar y tratar.
Descripcion clinica
Duracion y frecuencia de los ataques Los ataques son unilaterales, severos, de corta duración (15 a 180 minutos) y periódicos . Esta pauta es muy importante para reconocerla y diferenciarla de ataques de migraña. Se describe un dolor de menos de tres horas, graves y localizados en un lado de la cabeza, volviendo en momentos concretos del día o durante el sueño, debe ser preguntado si los síntomas como el lagrimeo, hinchazón de ojos y congestión nasal están presentes en el otro lado. El hecho de que el ataque termina después de una o dos horas no debe ser atribuido a un éxito de los analgésicos, que no son útiles en el CH.
Decripcion del dolor El dolor es descrito en su mayor parte en el territorio de la primera rama del trigémino, sólo en un lado de la cabeza y casi siempre el mismo, puede ser centrado en el ojo, pero también puede ser periorbital y temporal, a veces se extiende hasta el maxilar, el oído o incluso la región occipito-cervical . Algunos pacientes describen el dolor como radiante hasta los dientes. Es descrito como insoportable e intolerable. Los pacientes que comparar a un blanco-aguja caliente o ser empujado cuchillo en el ojo, el ojo está aplastado o desgarrado de la órbita.
Sintomas disautonomicos signos de hiperactividad parasimpatica incluyen lagrimeo ipsilateral, enrojecimiento de los ojos y congestión nasal. La parte afectada de la cara puede estar roja y sudorosa. Hipoactividad simpática es demostrada por la combinación de ptosis ipsilateral y miosis durante los ataques. La combinación de ptosis y miosis, es llamada síndrome Claude-Bernard-Horner (CBH). La persistencia de estos signos después de la finalización del ataque de CH episódica debería alertar al clínico para sospechar lesión subyacente en el hipotálamo, tronco encefálico, cadena simpática paravertebral o carotídea.
Comportamiento Ictal
La actividad física parece en parte a aliviar el dolor en el CH. Durante los ataques, los pacientes tienden a estar inquieto; estan alertas cognitivamente , pero también pueden ser irritables y agresivos. Esto es fundamental para diferenciarlo de la migraña.
Ciclicidad Muestra un ritmo circannual y ciclicidad. Picos se han descrito alrededor de solsticios, en relación a los cambios de duración en la luz del día . Los ataques pueden ocurrir en un momento preciso durante el ciclo del sueño. Esta ciclicidad no se observa en todos los pacientes con CH y no está incluido en el criterio ICHD-II
Disparadores El alcohol es reconocido como el único desencadenante en la dieta . Nitroglicerina se ha utilizado para desencadenar ataques para fines diagnósticos. Olores fuertes (solventes y el humo del cigarrillo) y la siesta tambien pueden desencadenar ataques. Es sorprendente que todos los factores desencadenantes son eficaces sólo durante episodios.
Demora en su diagnóstico Hay un retraso significativo en el diagnóstico de CH aunque hay una mejora en comparación con el decenio de 1960 en el cual se demoraba más de 20 años. La periodicidad de los ataques hace difícil el diagnóstico y, a veces, sugiere una causa infecciosa.
Etiología: un papel para el hipotálamo, pero muchas incertidumbres La causa exacta es actualmente desconocida. La primera hipótesis sobre el CH, inspirado por los efectos de sustancias vasoactivas en CH esta basada en una teoria neurovascular, la activación del sistema trigémino-vascular está presente, pero si se trata de una causa o consecuencia de la CH no está claro. La periodicidad de CH ha orientado los estudios hacia el hipotálamo, con más resultados fructíferos. Los niveles sanguíneos anormales de prolactina, la testosterona, la hormona estimulante del tiroides (TSH) y de cortisol puede estar vinculada a las perturbaciones en la actividad del eje hipotálamo-pituitario-adrenal. Numerosos estudios han examinado los niveles en sangre de otras sustancias CH en pacientes. Histamina, prostaglandinas, los opiáceos, neuropeptidos, aminas, el óxido nítrico, la monoamino oxidasa, la serotonina y valores de las citocinas pueden mostrar diferencias significativas en comparación con los no afectados por los controles. La lista es larga, pero, hasta ahora, ninguno de estos estudios permite una comprensión coherente de CH.
Genetica Inicialmente, no se pensaba que la CH era una enfermedad genetica. Sin embargo, Con criterios de publicación oficial y el reconocimiento cada vez mayor de la enfermedad, un aspecto genético de CH se ha identificado. Estudios de la Familia de pacientes con CH han demostrado una agregación familiar en 7% al 20%, y un riesgo relativo para los familiares de primer grado entre el 14 y 39. El modo de transmisión aún no ha sido establecido. Algunos estudios han sugerido una manera autosómica dominante con penetrancia incompleta, mientras que otros describen una transmisión autosómica recesiva. Hasta el momento, genealogías no ligada al cromosoma X se han publicado. Gran parte del trabajo ha sido realizado recientemente en el HCRTR2 gen (hipocretina receptor 2), polimorfismo, sugiere un papel de este gen en la susceptibilidad CH. Las hipocretinas son secretadas en el hipotálamo, una estructura claramente involucrada en la CH. Todos estos hallazgos sugieren que los factores genéticos desempeñan un papel en la CH.
Administracion Los tratamientos agudos son eficaces para aliviar el dolor durante los ataques. Tratamientos profilácticos tienen por objeto reducir el número diario de los ataques. Las directrices para el tratamiento de la CH son desarrollados por la Federación Europea de Sociedades Neurológicas (EFNS)
administracion aguda de los ataques
Debido al carácter insoportable del dolor, de acción rápida se prefieren los tratamientos agudos para la gestión de los ataques. Los tratamientos agudosmás eficaces son los sumatriptán subcutáneo y de alto flujo de oxígeno inhalado.El Sumatriptán es agonista de serotonina 5HT1 B / D , actuando en vasos sanguíneos con un efecto vasoconstrictor, y centralmente en los receptores de tronco cerebral. Inhalacion con oxígeno de alto flujo (10 a 15 l por minuto) es útil sobre todo cuando existen contra-indicaciones a triptanos
