Patrón de Melatonina en el plasma en cefaleas crónicas y episódicas. Evaluación durante el sueño y la vigilia

Para buscar una relación entre la función pineal en la migraña crónica (CM), cefalea de Horton (CH), cefalea crónica de tipo tensional (CTTH) durante el sueño NREM, REM y vigilia, se ha realizado una serie de toma de muestras de la melatonina del plasma en las diferentes etapas del sueño. Los niveles de melatonina en plasma no muestran una curva normal, ya sea en CTTH o en la CM y diferencias no significativas entre estos grupos se encontraron en cualquiera de las etapas del sueño estudiadas. Valores de la Melatonina del plasma de los pacientes con CH durante el período de “cluster” mostraron un patrón anormal. La curva mostró una falta patológica de los picos durante el período activo, los niveles de Melatonina restantes durante el día permanecieron dentro de un rango normal a través del estudio. Una tendencia a la normalización de la curva se observó durante el período de remisión.
Sobre la base de estos diferentes patrones de secreción de melatonina, podría ser la hipótesis de que la participación del hipotálamo en la crónica de tipo dolores de cabeza difiere de la que se muestra en forma episódica.

Introducción

Cambios en la duración del sueño y en la calidad del sueño parecen ser capaces de producir dolores de cabeza de diferentes tipos. La cefalea de Horton (CH) y la migraña se asocian frecuentemente con el sueño y los trastornos del sueño. Los primeros estudios de los efectos fisiológicos de la Melatonina han reportado efectos hipnóticos. Esto ha sido la hipótesis de que algunas cefaleas pueden ser la respuesta a una irregularidad circadiana pineal y se puede suponer que la melatonina desempeña un papel en el origen de varios tipos cefaleas. La CH se caracteriza por ataques unilaterales paroxísticos de dolor severo con síntomas asociados. Los Períodos de Cluster tienden a ocurrir en la primavera y el otoño, estaciones que coinciden con cambios en los ritmos cronobiológicos relacionados, en particular, a los cambios en la luz-oscuridad del ciclo, que regula la secreción de melatonina. La periodicidad sugiere la participación de los núcleos supraquiasmaticos hipotalámicos, el principal marcapaso biológico. Los ataques se producen durante etapas específicas del sueño, en particular el inicio del sueño REM. Varios trastornos del sueño se han asociado con la aparición de CH. Las evaluaciones de los niveles de melatonina urinaria en pacientes con CH dar resultados contradictorios. La Migraña crónica (CM) es un complejo síndrome asociado con muchas condiciones, sus causas y mecanismos permanecen sin esclarecer: los mecanismos presuntamente responsables incluiyen la sensibilización central, defecto central de modulación del dolor, disfunción del hipotálamo, y una combinación de todos estos. Poco se sabe acerca del papel de la función de la glándula pineal en la patogénesis. El objetivo de este estudio fue explorar la función pineal en los pacientes con CH, CM y cefalea crónica de tipo tensional (CTTH) durante las diferentes etapas del sueño.

Discusión

El grupo de control mostro un patrón normal de melatonina en el plasma: bajos niveles de vigilia y un pico nocturno entre las 2 a 3 a.m, que coincide con la fase REM. La sugerencia de que la melatonina está involucrada en diferentes condiciones de dolor de cabeza se basa en el importante papel desempeñado por la glándula pineal en el mantenimiento del equilibrio homeostático en la presencia de condiciones ambientales cambiantes. Un modelo diferente de la secreción de melatonina se observó en todos los tres grupos de pacientes con cefaleas. Salvensen encontró que pacientes con migraña son más vulnerables a los ataques de migraña durante la temporada de verano ártico, cuando la luz del día brilla sigue sin parar durante meses. El núcleo supraquiasmatico pueden desempeñar un papel fundamental en la migraña y la diferencia entre nuestros pacientes con CM y los controles apoya la teoría de que el CM está relacionada con una participación hipotalámica asociada con una disfunción cronobiológica secundaria.

En cuanto a los hallazgos en CTTH, podría suponerse una disfunción hipotálamo similar.
En pacientes con CH, la ausencia de un incremento de melatonina nocturna durante el período de cluster y la tendencia al patrón normal de secreción durante el período de remisión, indican un comportamiento específico de la melatonina en plasma durante cada período. La ausencia de un aumento de la melatonina durante el sueño REM que se producen entre 2 y 3 a.m podría hacer a los sujetos susceptibles a ataques de cefaleas. El dolor inducido por estrés no puede explicar la falta de aumento porque el estrés induce una liberación de epinefrina endógena, lo que aumenta la producción de melatonina. Sin embargo, a partir del punto de vista de la bioquímica, los bajos niveles de melatonina pueden ser debido a la reducción de la disponibilidad de la serotonina, que es necesaria para la síntesis de la hormona. Si hubo participación del hipotálamo en la CH durante el período de brote, la secreción de melatonina sería alterada y esto podría afectar el dolor de varias maneras. Receptores de melatonina están presentes en las principales arterias cerebrales, y esta hormona puede modificar el umbral de dolor periférico a través de su efecto sobre la síntesis de prostaglandinas. Además, la melatonina del SNC refuerza la acción inhibitoria del GABA, por lo tanto, una reducción en los niveles de melatonina podría reducir el umbral de dolor. Los resultados permiten la hipótesis de que la participación del hipotálamo en comportamiento del dolor crónico en las cefaleas (CM y CTTH) difiere del presente en comportamiento episódico "paroxístico” del dolor en la CH, y que la participación del hipotálamo en este tipo de dolor de cabeza está estrictamente vinculado al período activo.